Биполярное расстройство относится к типичным эндогенным психозам, т.е. к расстройствам, в этиологии которых превалируют биологические факторы, такие как:
Генетические: отягощенная по аффективной патологии наследственность. Имеются научные факты, указывающие на наследственную передачу заболевания посредством единственного доминантного гена с частичной пенетрацией, сцепленного с X-хромосомой. Еще одним генетическим маркером аффективных нарушений является дефицит Г6ФД (цитозольного фермента глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы).
Нейрохимия: участие гипоталамической и лимбической регуляции содержания нейромедиаторов: дефицит или патологически измененное равновесие. К числу имеющих значение, относятся катехоламины, такие, как норадреналин и дофамин, а также серотонин, т.е. субстанции, ведающие передачей возбуждения на синаптическом уровне.
Хронобиологические ритмы: характерным для БАР является ухудшение состояния в весенний и осенний периоды. Десинхронизация различных биологических ритмов, которые связывают с врожденной недостаточностью механизмов синхронизации циркадных ритмов, например суточной периодичности секреции кортизола, мелатонина, гормонов щитовидной железы. Сбои в циркадных ритмах отмечены в большинстве случаев (свыше 65%) как явные предвестники скорого наступления маниакальной фазы у больных биполярным расстройством. У пациентов с ПРХ подобной четкой связи с солнечной активностью, сезонной и суточной ритмикой не наблюдается.
Причины ПРХ затрагивают, прежде всего, социальное окружение ребенка, в особенности в первые три года жизни. В анамнезе этих пациентов достоверно чаще присутствует небезопасная привязанность и патология объектных отношений. Это происходит при тяжелых физических болезнях в первый год жизни, сексуальном абьюзе, физическом насилии, пренебрежении ребёнком или же ребёнок является свидетелем постоянного насилия. Так же в истории этих пациентов отмечается хаотичная и непредсказуемая окружающая среда (например, частые и внезапные переезды). Все это в итоге приводит доминированию агрессивного и негативного опыта в развитии и отношениях с ключевыми объектами, что в последствии выражается в отсутствии интеграции идентичности я и другой (т.н. диффузия идентичности) и преобладании примитивных психологических защит, основанных на расщеплении и проективной идентификации. Это приводит к общему нарушению социальной адаптации, трудностям и нестабильности в установлении отношений, а также сознательном и бессознательном провоцировании патологических реакций окружения, что еще больше «раскачивает» пациентов с ПРХ, рождает новые конфликты, бурные и нестабильные эмоциональные реакции и т.д.
Вместе с тем, у пациентов с БАР И ПРХ есть и общие признаки функциональной мозговой дестабилизации вследствие нарушений связи коры лобных, височных и теменных долей с соответствующими подкорковыми ядрами. Уменьшение относительной автономности в деятельности нейрональных систем, создает патофизиологический базис для снижения пластичности нейропсихических процессов у лиц с этими расстройствами, что выражается в аномальной гиперреактивности к стимулам и нарушению контроля над аффектами.